IC e Hipertensión Pulmonar en la pandemia SARS-CoV2 (COVID-19)

La crisis sanitaria ocasionada por esta pandemia obligó a los sistemas de salud a reorganizarse, y en muchos casos a posponer o suspender consultas presenciales o estudios diagnósticos no urgentes. Esto conlleva a que los pacientes crónicos sean los mas afectados por eso, no se puede dejar de lado algunos problemas de salud a los que se les está prestando atención menor atención. 

Debemos organizarnos para continuar con los controles de aquellos pacientes mas susceptibles a descompensación. 

Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica o hipertensión pulmonar tienen un riesgo especial para contraer e incluso morir por COVID-19. Los pacientes trasplantados que reciben inmunosupresores son vulnerables a la infección y deben ser manejados en centros de muy alta complejidad.

En pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable, sin síntomas de COVID 19, se recomiendan:

• Adherencia de los pacientes a los tratamientos indicados por sus cardiólogos tiene que ser extrema. 
• Aislamiento social, vacunación antineumococcica y antigripal. 
• Extremar las medidas higiénicas. 
• Evitar sobrehidratación.
• Estaría recomendada la consulta virtual o telefónica con el fin de subsanar dudas, y evitar la concurrencia a centros de salud, así como el asesoramiento ante aparición de síntomas de descompensación y evitar internaciones. 
• No se recomienda la suspensión de IECA, ARA II o sacubitrilo Valsartan. 

En pacientes con insuficiencia cardíaca  y COVID-19:

• Debido a que la disnea es un síntoma habitual en nuestros pacientes, así como en aquellos infectados con COVID-19, es de suma importancia, ante la exacerbación de la disnea habitual realizar el diagnostico diferencial entre una infección por COVID-19 o una descompensación por IC. 
• Los biomarcadores se pueden encontrar alterados en presencia de casos graves de COVID-19, tanto el aumento de péptidos natriuréticos como de troponinas. En caso de la infección viral, también pueden encontrarse linfopenia, trombocitopenia, aumento de dinero D, de proteína C reactiva, ERS y LDH. Se han descripto casos de afección miocárdica tanto por acción directa del virus (miocarditis) como por el cuadro de shock séptico. El aumento de los biomarcadores se asocia a una respuesta inflamatoria muy importante (tormenta de citoquinas), la cual se está evaluando como blanco terapéutico. 
• La elevación de troponinas, de péptidos natriuréticos se asociaron con un desenlace desfavorable en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), al igual que el aumento de la ferritina, la cual se entiende como evaluación indirecta del aumento de las citoquinas. 
• En casos de miocarditis en contexto de COVID-19 se utiliza el tratamiento convencional. En general no se recomienda el empleo de corticoides. 
• Se debe tener en cuenta en SDRA una estrategia conservadora de administración de fluidos. 
• En pacientes con Edema agudo de pulmón con sospecha de COVID-19 no debe demorarse el inicio de ARM
• En base en los datos disponibles actualmente y en vista de la evidencia de reducción de la mortalidad por enfermedad cardiovascular, la terapia IECA o ARA II debe mantenerse o iniciarse en pacientes con insuficiencia cardíaca según las pautas actuales de tratamiento, independientemente del SARS-CoV2. La retirada de la inhibición de RAAS o el cambio preventivo a medicamentos alternativos en este punto no parece aconsejable, ya que incluso podría aumentar la mortalidad cardiovascular en pacientes críticos con COVID-19.

Interacción de los tratamientos experimentales con drogas de uso habitual en insuficiencia cardíaca: 

Actualmente se están probando tratamientos experimentales para el COVID-19 como son Atazanavir (ATV) Lopinavir/ritonavir (LPV/r) Remdesivir (RDV), Favipiravir (FAVI), Cloroquina (CLQ), Hidroxicloroquina (HCLQ), Nitazonxanide (NITAZ), Ribavirin (RBV), Tocilizumab (TCZ).

• No se observaron interacciones entre estas drogas y AAS.
• Se desaconseja la utilización de amiodarona y flecainida con ATV, LPV/r, CLQ, HCLQ. Aquellos tratados con TCZ y amiodarona debe ajustarse la dosis para obtener el efecto deseado. La propafenona en combinación con ATV, LPV/r, CLQ o HCLQ deben utilizarse con precaución.
• No se recomienda la administración de clopidogrel, apixaban, rivaroxabán o ticagrelor con ATV y LPV/v, así como el dabigatran con ATV. 
• La utilización de Benazepril, valsartán e indapamida tendrían una potencial interacción con ATV, por lo que requiere ajuste de dosis o monitoreo. Lo mismo sucede con Valsartan e indapamida y LPV/r.
• No debe coadministrarse aliskiren, eplerenona, ivabradina, lecarnidipina con ATV y LPV/r. La digoxina, doxazosina, dinitrato de isosorbide, labetalol, prazosin, sacubitrilo y terazosin deben administrarse con cuidado por potenciales interacciones con ATV, LPV/r, así como la digoxina e ivabradina con CLQ e HCLQ.
• En el caso de los pacientes con tratamientos específicos para hipertensión pulmonar, se desaconseja el tratamiento combinado con bosentan o sildenafil y ATV. Este último también se desaconseja combinado con LPV/r. La utilización de ambrisentan, macitentan, riociguat y tadalafilo tendría interacción potencial y ajuste de dosis con ATV. El uso de LPV/r también tendría interacciones potenciales con ambrisentan, bosentan, macitentan, riocigual y tadalafilo; el RDV con bosentan, y el FAVI con treprostinil 
• Recomiendan evaluar la necesidad de ajuste de dosis con todos los betabloqueantes asociados con ATV o LPV/r, y de metoprolol, nebivolol, propanolol y timolol con CLQ e HCLQ.
• Se recomienda ajuste de dosis o monitoreo cercano con la utilización de bloqueantes de canales de calcio asociados al tratamiento con ATV o LPV/r, y en especial de verapamilo con CLQ e HCLQ
• La utilización de simvastatina esta desaconsejada con ATV y LPV/r. La coadministración de atorvastatina, ezetimibe, pravastatina y rosuvastatina con ATV deben controlarse, así como rosuvastatina y atorvastatina con LPV/r.
• No se describieron interacciones con amilorida, clortalidona, furosemida o hidroclorotiazida.

Bibliografía

Mohammad Madjid et al. Potential Effects of Coronaviruses on the Cardiovascular System. JAMA cardiol. doi:10.1001/jamacardio.2020.1286

University of Liverpool. Interactions with experimental COVID-19 Therapies. https://www.covid19-druginteractions.org/

Zhang W, Zhao Y, et al. The use of anti-inflamatory durgs in the treatment of people with severe coronavirus disease 2019 (COVID-19): The experience of clinical immunologist from China. Clinical Immunology. 2020;214:108393. https://doi.org/10.1016/j.clim.2020.108393

Giwa Al, Desai A, Duca A, Jagoda A. Novel 2019 Coronavirus SARS-CoV-2 (COVID-19): An Updated Overview for Emergency Clinicians.  https://www.ebmedicine.net/topics/infectious-disease/COVID-19

Gabriela M Kuster, Otmar Pfister, Thilo Burkard, Qian Zhou, Raphael Twerenbold, Philip Haaf, Andreas F Widmer, Stefan Osswald, SARS-CoV2: should inhibitors of the renin–angiotensin system be withdrawn in patients with COVID-19?, European Heart Journal, , ehaa235, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa235

Tian-Yuan Xiong, Simon Redwood, Bernard Prendergast, Mao Chen, Coronaviruses and the cardiovascular system: acute and long-term implications, European Heart Journal, , ehaa231, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehaa231